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大熊猫“团团”病理解剖报告：原发性脑瘤致大脑严重萎缩******
中新社台北12月19日电 台北市立动物园19日确认，大熊猫“团团”罹患“肥胖细胞型星形胶质细胞瘤”，这种原发性脑瘤导致“团团”大脑严重萎缩，也是癫痫发作的原因。
综合中央社、联合新闻网、中时新闻网等台湾媒体报道，“团团”治疗后期多次出现癫痫症状，11月19日因病情恶化去世。台湾有关方面当天进行了病理解剖工作，并将采样组织送验。近日，病理解剖报告出炉。
台北市立动物园12月19日举办记者会对解剖报告进行说明。据园方介绍，“肥胖细胞型星形胶质细胞瘤”癌细胞可能生长在中枢神经系统的任何位置，“团团”的脑瘤生长在左侧大脑，并伴随大面积组织的液化坏死。同时，“团团”的大脑细胞被大量破坏，大脑严重萎缩。至于“团团”此病症是否为遗传疾病，尚无足够资料可比对分析。
园方称，“团团”是目前文献上第二例长脑瘤的大熊猫，也是罹患“肥胖细胞型星形胶质细胞瘤”的首例。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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